| Summary: | Tesis para optar al grado de Doctor en Ciencias con mención en Manejo de Recursos Acuáticos Renovables. La Septicemia Rickettsial Salmonidea (SRS) causada por la bacteria Gram negativa Piscirickettsia salmonis es considerado como uno de los principales patógenos que afecta la salmonicultura chilena y una de las amenazas más importantes para el desarrollo sustentable del sector. A pesar de su relevancia, el desarrollo de herramientas efectivas para su control ha estado obstaculizado por distintas brechas de conocimiento a nivel molecular tanto de la bacteria como de su hospedero, así como de sus interacciones durante el proceso infectivo. En este contexto, la presente tesis doctoral busca la generación de conocimiento relevante sobre los mecanismos moleculares implicados en la interacción patógeno-hospedero. La información generada permite su aplicación en nuevas herramientas y estrategias terapéuticas para el control de la enfermedad. Como primera etapa del presente estudio, se utilizaron herramientas en genómica funcional para identificar distintos mecanismos moleculares involucrados en la interacción patógeno hospedero. Interesantemente, los resultados evidenciaron una modulación significativa de transcritos relacionados a la endocitosis mediada por clatrina y homeostasis de hierro durante el proceso infectivo de P. salmonis. Paralelamente, se evidenció un aumento en la expresión de genes que favorecen la endocitosis, pero una disminución en la expresión de los genes vinculados a la maduración del endosoma y fagocitosis. Estos procesos biológicos podrían explicar cómo P. salmonis se desarrolla en vacuolas citoplasmáticas en su hospedador sin que este sea capaz de lograr la maduración de endosomas para la posterior lisis bacteriana. La regulación de genes que participan en la homeostasis de hierro sugiere que la infección de P. salmonis en salmón Atlántico promueve una acumulación de hierro a nivel intracelular, elemento vital para el desarrollo y patogénesis de la bacteria. Esta acumulación podría favorecer ...
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