| Summary: | Esta doença foi descrita pelo neurologista Jean-Martin Charcot nos finais do séc. XIX. (Ferro e Pimentel, 2006). A esclerose múltipla (EM) é caracterizada por uma tríada de inflamação, desmielinização e gliose. (Fauci et al, 2008) A esclerose múltipla (EM) é também conhecida por esclerose em placas é uma doença inflamatória crónica, desmielinizante do sistema nervoso central (SNC). (Whitaker e Mitchell, 1997) citado por (Sibinelli et al, 1999), (Stadelmann et al, 2008) Afecta predominantemente jovens adultos e leva a que uma porção de pacientes experimente incapacidade e perda da função neurológica. A sua etiologia real é ainda desconhecida, presume-se que seja de origem auto-imune, com baínhas de mielina e oligodendrócitos sujeitos a ataques inflamatórios (Whitakere Mitchell, 1997) citado por (Sibinelli et al, 1999), (McFarland e Martin, 2007) citado por (Stadelmann et al, 2008) O Curso clínico e o resultado final da EM é extremamente heterogéneo, não é previsível, varia desde relativamente benigna, mediamente incapacitante até dano neurológico severo, podendo mesmo levar à morte dentro de semanas após inicio da doença ou só ser descoberta acidentalmente numa autópsia. (Cocco e Marrosu, 2000), (Bennett e Gross, 1999) Apresenta diversas manifestações clínicas como diminuição das funções motoras, sensitivas, cerebelar, cognitiva, urogenital, mental e visual. (Sergott et al, 1996) citado por (Sibinelli et al, 1999). Actualmente, devido ao avanço de técnicas laboratoriais (especialmente na área da imunologia) houve um surgimento de novas hipóteses quanto à causa desta patologia podendo passar por um agente viral, processo auto-imune ligado à expressão de factores genéticos e ambientais. (Whitaker e Mitchell, 1997) citado por (Sibinelli et al, 1999). A distribuição mundial da doença é dispersa e acomete várias nações, embora alguns povos sejam raramente afectados. É comum em indivíduos de raça branca especialmente do norte dos EUA, Europa, Canadá e sul da Austrália. (Sergott et al, 1996) citado por (Sibinelli et al, 1999) Estudos epidemiológicos mostram baixa incidência entre negros e orientais e populações aparentemente resistentes a doença como os esquimós, Maoris da Nova Zelândia, os Lapões e os índios da América do Norte (Fernández e Fernández, 1997; Oliveira, 1997) citado por (Moreira et al, 2000). É também raramente encontrada em grupos étnicos como Batuns, Inuit, Mongóis e Húngaros, bem como a presença de neurite óptica. (Sergott et al, 1996) citado por (Sibinelli et al, 1999). A prevalência da EM no mundo é um estudo antigo e de difícil concretização devido às diversas variáveis em causa bem como o complexo tratamento dos dados obtidos e ainda a efemeridade dos valores obtidos. A este nível de complexidade de variáveis e com a quantidade de pessoas a nível mundial, de migrações, de natalidade e de mortalidade em constante mutação, a tarefa de reunir toda esta informação e trabalha-la torna-se bastante difícil de concretizar. Atinge principalmente jovens adultos, onde pelo menos 75% dos casos em idades compreendidas entre os 15 e 50 anos de idade. O sexo feminino é mais frequente acometido pela patologia, em relação ao sexo masculino. (Ests et al, 1990; Malinovisky et al, 1993) citado por (Sibinelli et al, 1999) O predomínio da doença no sexo feminino é relatado por vários autores, havendo apenas diferenças de incidência de uns estudos para outros. (Oliveira, 1997; Callegaro, 1989; Callegaro, 1992; Papais-Alvarenga, 1990; Lana-Peixoto, 1992; Leite, 1990; Rolak, 1996; Tilbery, 1995) citado por (Moreira, 2000), alguns valões de exemplo são Lana-Peixoto e Lana-Peixoto encontraram 1M: 2,3F; Callegaro 1M: 1,6F; Leite et al. 1M: 2,1F e ainda 1M:1,7F (Ests et al, 1990; Malinovisky et al, 1993) citado por (Sibinelli et al, 1999). Existe um aumento significativo da sua incidência em membros da mesma família. (Ests et al, 1990; Malinovisky et al, 1993) citado por (Sibinelli et al, 1999). Apesar da EM poder afectar qualquer parte do SNC, muito frequentemente o primeiro sinal, em portadores da doença, é a nível ocular sendo estas alterações de forma súbita ou de forma silenciosa. (Sergott et al, 1996) citado por (Sibinelli et al, 1999). Achados oculares incluem neurite óptica (principal manifestação ocular), retinites, vasculites periféricas, comprometimentos da mobilidade ocular (diplopia, nistagmo e pars planitis). (Sergott et al, 1996) citado por (Sibinelli et al, 1999). A manifestação mais frequente de EM é neurite óptica, experimentada por cerca de 75% de todos os pacientes com EM. (Glaser, 1998 citado por Bennett e Gross, 1999). Pode ocorrer como um sintoma que precede o diagnóstico clínico e definitivo de EM em 27% dos pacientes. (Optic Neuritis Study Group, 1997) citado por Bennett e Gross, 1999). Pode também existir comprometimento do campo visual (CV) sem alteração típica. O escotoma pode apresentar várias formas, no entanto é infrequente que o escotoma seja cecocentral. (Keltner e Spurr, 1992) citado por (Sibinelli et al, 1999). O diagnóstico da doença é basicamente clínico, embora sejam necessários exames como ressonância magnética, análise do fluido cerebro-espinhal e estudos de potencias evocados, para a Na minha relativamente recente prática clínica deparei-me directamente com dois casos que posteriormente se confirmaram portadores de EM e um que me chegou indirectamente e que também se veio a confirmar que o diagnóstico era o mesmo. Percentualmente estes 3 casos de entre o número total de todos os que observei é um valor baixo, no entanto não deixa de ter alguma importância clínica, uma vez que estes são os que foram detectados e confirmados, o meu objectivo com este trabalho é aumentar o conhecimento desta patologia para que o número de casos de EM que não são devidamente encaminhados ou que passem despercebidos por entre as outras condições baixe para os níveis mínimos possíveis. Uma vez que é frequente que os primeiros sintomas sejam a nível ocular e que o encaminhamento seja feito de forma correcta e o mais célere possível.
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