Genotipificación de los factores de virulencia vacA y cagA de Helicobacter pylori en individuos de dos regiones de Colombia con riesgo opuesto de cáncer gástrico

• Published in: Biomédica
• Main Authors: Esperanza Trujillo, Teresa Martínez, María Mercedes Bravo
• Format: Article in Journal/Newspaper
• Language: English; Spanish
• Published: Instituto Nacional de Salud 2014
• Subjects: Helicobacter pylori; genotype; gastrointestinal disease; Medicine; R; Arctic medicine. Tropical medicine; RC955-962; Arctic; Alta; Cadena
• Online Access: https://doi.org/10.7705/biomedica.v34i4.2273; https://doaj.org/article/fb2b9c06e862494f8ed82a43b96d0e2a

Introducción. La prevalencia de infección por Helicobacter pylori es alta en Colombia; en la zona andina las tasas de cáncer gástrico son altas mientras que en las zonas costeras son bajas. Los genotipos de H. pylori cagA positivo y vacA s1 y m1 se asocian con un mayor riesgo de cáncer gástrico. Objetivo. Determinar las diferencias en las frecuencias de los genotipos de H. pylori asociados a virulencia en dos regiones de Colombia con riesgo opuesto de cáncer gástrico. Materiales y métodos. Se analizaron 401 biopsias del antro gástrico provenientes de 401 individuos con diagnóstico de gastritis no atrófica, gastritis atrófica o metaplasia intestinal; 256 se obtuvieron en la zona de alto riesgo (Tunja y Bogotá) y, 145, en la zona de bajo riesgo (Barranquilla, Santa Marta y Cartagena). La genotipificación de los genes de virulencia cagA y vacA se hizo mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Resultados. No se observó diferencia en la frecuencia de infección por H. pylori entre las dos zonas (77,3 Vs. 77,9 %, p=no significativo, ns). La presencia de cagA fue mayor en la zona de bajo riesgo (77,9 Vs. 69,2 %, p=ns). El alelo vacA s1 también fue más prevalente en la zona de bajo riesgo (61,8 Vs. 72,0 %, p=ns). El alelo vacA m1 presentó mayor prevalencia en la zona de alto riesgo (57,2 Vs. 42,8 %, p=ns). La combinación cagA positivo s1m1 también fue más frecuente en la zona de bajo riesgo (48,9 Vs. 38,9 %, p=ns). Conclusiones. Las diferencias en el riesgo de cáncer gástrico en estas dos zonas no pueden explicarse por las diferencias en la prevalencia de infección por H. pylori o en la virulencia de las cepas circulantes.