Evolução da cardiopatia experimentalmente induzida em coelhos infectados com Trypanosoma cruzi - Florêncio Figueiredo; Marcos A. Rossi; Ricardo R. Santos (Sociedade Brasileira de Medicina Tropical (SBMT), 1985)
Coelhos jovens de ambos os sexos (1-2 meses de idade), outbred, inoculados com tripomastigotas da cepa Colômbia de Trypanosoma cruzi desenvolveram lesões cardíacas, macro e microscópicas, além de características parasitológicas e imunológicas, muito semelhantes às observadas na doença de Chagas humana, tanto na fase aguda como na fase crônica. Na fase aguda a síndrome cardíaca caracteriza-se macroscopicamente por discreta cardiomegalia, com dilatação de câmaras direitas, e miscroscopicamente por miocardite focal pouco acentuada; na fase crônica, por cardiomegalia moderada ou acentuada, com hipertrofia e dilatação de câmaras e adelgaçamento da ponta (aneurisma apical), predominantemente do ventrículo esquerdo, e por miocardite focal, cóm áreas de necrose miocitolítica e degeneração de miocélulas, associadas a infiltrado inflamatório, principalmente composto de linfócitos, e fibrose intersticial. Devido à reprodução de aspectos da doença cardíaca chagásica humana em tempo relativamente curto, à simplicidade, à disponibilidade para múltiplos pesquisadores e ao baixo custo, o modelo representado pelo coelho constitui uma alternativa para estudos dos mecanismos, patologia e tratamento da cardiopatia chagásica. Male and female out bred young rabbits (1-2 months of age) inoculated with trypomastigote forms of the Colombia strain of T. cruzi have been shown to develop cardiac pathologic changes, besides parasitologícal and immunological features, very similar to those observed in both acute and chronic phases of Chagas' disease in man. In the acute phase the cardiac syndrome is characterized grossly by slight cardiomegaly, with dilatation of the right chambers and microscopically by discretefocal myocarditis: in the chronic phase, by moderate ormarked cardiomegaly, with hypertrophy and dilatation of all chambers, and thinning of the ventricularapex (apical aneurysm), particularly of the left ventricle, andstriking focal myocarditis, with areas of myocytolytic necrosis and degeneration ofmyofibers, with concurrent ...