Actividad inducida por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular
Introducción. Existen pocos datos sobre los efectos de la androsterona y sus derivados a nivel cardiovascular. Además, el mecanismo molecular de estos andrógenos y su sitio de acción celular son poco claros. Objetivo. Evaluar el efecto inducido por la androsterona y el hemisuccinato de androsterona...
Published in: | Biomédica |
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Instituto Nacional de Salud
2009
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ftdoajarticles:oai:doaj.org/article:d240368ed8bb4b7eae5e22ec06302cd1 2023-05-15T15:12:49+02:00 Actividad inducida por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular Lauro Figueroa Francisco Díaz Avelardo Camacho Eliseo Díaz Rolando Marvin 2009-12-01T00:00:00Z https://doi.org/10.7705/biomedica.v29i4.140 https://doaj.org/article/d240368ed8bb4b7eae5e22ec06302cd1 EN ES eng spa Instituto Nacional de Salud http://www.revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/140 https://doaj.org/toc/0120-4157 0120-4157 doi:10.7705/biomedica.v29i4.140 https://doaj.org/article/d240368ed8bb4b7eae5e22ec06302cd1 Biomédica: revista del Instituto Nacional de Salud, Vol 29, Iss 4, Pp 625-34 (2009) androsterone flutamide perfusion vascular resistance rats Wistar Medicine R Arctic medicine. Tropical medicine RC955-962 article 2009 ftdoajarticles https://doi.org/10.7705/biomedica.v29i4.140 2022-12-30T23:56:38Z Introducción. Existen pocos datos sobre los efectos de la androsterona y sus derivados a nivel cardiovascular. Además, el mecanismo molecular de estos andrógenos y su sitio de acción celular son poco claros. Objetivo. Evaluar el efecto inducido por la androsterona y el hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular. Materiales y métodos. Los efectos de la androsterona y del derivado de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular fueron evaluados en un modelo de corazón aislado de rata (Langendorff). Resultados. Los resultados mostraron que: 1) el hemisuccinato de androsterona [10-9 M] incrementa la presión de perfusión y la resistencia vascular en comparación con la androsterona [10-9 M]; 2) los efectos del derivado de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión no fueron inhibidos por indometacina [10-6 M]; 3) la nifedipina [10-6 M] bloquea los efectos ejercidos por el hemisuccinato de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión, y 4) el efecto del derivado de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión en presencia de flutamida [10-6 M] fue inhibido. Conclusiones. Los efectos inducidos por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular pueden depender de su estructura química. En el caso de la actividad ejercida por el análogo de androsterona, podría involucrar la interacción del esteroide-receptor androgénico e, indirectamente, la activación del canal de calcio y, consecuentemente, inducir variaciones en la presión de perfusión. Article in Journal/Newspaper Arctic Directory of Open Access Journals: DOAJ Articles Arctic Rata ENVELOPE(19.216,19.216,69.928,69.928) Biomédica 29 4 625 |
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Introducción. Existen pocos datos sobre los efectos de la androsterona y sus derivados a nivel cardiovascular. Además, el mecanismo molecular de estos andrógenos y su sitio de acción celular son poco claros. Objetivo. Evaluar el efecto inducido por la androsterona y el hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular. Materiales y métodos. Los efectos de la androsterona y del derivado de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular fueron evaluados en un modelo de corazón aislado de rata (Langendorff). Resultados. Los resultados mostraron que: 1) el hemisuccinato de androsterona [10-9 M] incrementa la presión de perfusión y la resistencia vascular en comparación con la androsterona [10-9 M]; 2) los efectos del derivado de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión no fueron inhibidos por indometacina [10-6 M]; 3) la nifedipina [10-6 M] bloquea los efectos ejercidos por el hemisuccinato de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión, y 4) el efecto del derivado de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión en presencia de flutamida [10-6 M] fue inhibido. Conclusiones. Los efectos inducidos por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular pueden depender de su estructura química. En el caso de la actividad ejercida por el análogo de androsterona, podría involucrar la interacción del esteroide-receptor androgénico e, indirectamente, la activación del canal de calcio y, consecuentemente, inducir variaciones en la presión de perfusión. |
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