Actividad inducida por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular

• Published in: Biomédica
• Main Authors: Lauro Figueroa, Francisco Díaz, Avelardo Camacho, Eliseo Díaz, Rolando Marvin
• Format: Article in Journal/Newspaper
• Language: English; Spanish
• Published: Instituto Nacional de Salud 2009
• Subjects: androsterone; flutamide; perfusion; vascular resistance; rats; Wistar; Medicine; R; Arctic medicine. Tropical medicine; RC955-962; Arctic; Rata
• Online Access: https://doi.org/10.7705/biomedica.v29i4.140; https://doaj.org/article/d240368ed8bb4b7eae5e22ec06302cd1

Introducción. Existen pocos datos sobre los efectos de la androsterona y sus derivados a nivel cardiovascular. Además, el mecanismo molecular de estos andrógenos y su sitio de acción celular son poco claros. Objetivo. Evaluar el efecto inducido por la androsterona y el hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular. Materiales y métodos. Los efectos de la androsterona y del derivado de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular fueron evaluados en un modelo de corazón aislado de rata (Langendorff). Resultados. Los resultados mostraron que: 1) el hemisuccinato de androsterona [10-9 M] incrementa la presión de perfusión y la resistencia vascular en comparación con la androsterona [10-9 M]; 2) los efectos del derivado de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión no fueron inhibidos por indometacina [10-6 M]; 3) la nifedipina [10-6 M] bloquea los efectos ejercidos por el hemisuccinato de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión, y 4) el efecto del derivado de androsterona [10-9 M-10-5 M] sobre la presión de perfusión en presencia de flutamida [10-6 M] fue inhibido. Conclusiones. Los efectos inducidos por androsterona y hemisuccinato de androsterona sobre la presión de perfusión y la resistencia vascular pueden depender de su estructura química. En el caso de la actividad ejercida por el análogo de androsterona, podría involucrar la interacción del esteroide-receptor androgénico e, indirectamente, la activación del canal de calcio y, consecuentemente, inducir variaciones en la presión de perfusión.