Implicación de NF-κB y p53 en la expresión de receptores de muerte-TRAIL y apoptosis por procianidinas en células metastásicas humanas SW620
Introducción. Se ha demostrado que el factor nuclear-κB y p53 aumentan los mediadores proapoptósicos como los receptores de muerte TRAIL-DR4/-DR5, según el estímulo y el tipo celular. Previamente demostramos que las procianidinas de manzana aumentaban la expresión de TRAIL-DR4/-DR5, superando la res...
Published in: | Biomédica |
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Instituto Nacional de Salud
2010
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ftdoajarticles:oai:doaj.org/article:c9dc0aa25c924137a00a2b79a9a92a48 2023-05-15T15:14:29+02:00 Implicación de NF-κB y p53 en la expresión de receptores de muerte-TRAIL y apoptosis por procianidinas en células metastásicas humanas SW620 María Elena Maldonado Souad Bousserouel Francine Gossé Annelise Lobstein Francis Raul 2010-12-01T00:00:00Z https://doi.org/10.7705/biomedica.v30i4.296 https://doaj.org/article/c9dc0aa25c924137a00a2b79a9a92a48 EN ES eng spa Instituto Nacional de Salud http://www.revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/296 https://doaj.org/toc/0120-4157 0120-4157 doi:10.7705/biomedica.v30i4.296 https://doaj.org/article/c9dc0aa25c924137a00a2b79a9a92a48 Biomédica: revista del Instituto Nacional de Salud, Vol 30, Iss 4, Pp 577-86 (2010) Apoptosis colorectal neoplasms flavonoids tumor suppressor protein p53 receptors TNF-related apoptosis-inducing ligand Medicine R Arctic medicine. Tropical medicine RC955-962 article 2010 ftdoajarticles https://doi.org/10.7705/biomedica.v30i4.296 2022-12-31T02:09:23Z Introducción. Se ha demostrado que el factor nuclear-κB y p53 aumentan los mediadores proapoptósicos como los receptores de muerte TRAIL-DR4/-DR5, según el estímulo y el tipo celular. Previamente demostramos que las procianidinas de manzana aumentaban la expresión de TRAIL-DR4/-DR5, superando la resistencia a TRAIL característica en células humanas metastásicas SW620 derivadas del cáncer de colon. Objetivo. Investigar si NF-κB y p53 están involucrados en la apoptosis inducida por procianidinas en las células SW620. Materiales y métodos. La muerte celular y las proteínas p53, TRAIL-DR4/-DR5 se analizaron por citometría de flujo. Los ARN mensajeros (ARNm) de DR4/DR5 se analizaron por RT-PCR. Las formas activadas de p50/p65 y p53 se estudiaron por ELISA e inmunodetección. Resultados. La muerte celular activada por procianidinas fue prevenida por inhibidores específicos de NF-κB y de p53: amino-4-(4-fenoxi-feniletilamino)-quinazolina y pifitrina α, respectivamente. La quinazolina y la pifitrina α inhibieron la activación dependiente de procianidinas de TRAIL-DR4/DR5. Sin embargo, el aumento en la expresión de TRAIL-DR4 disminuyó significativamente sólo cuando la quinazolina y la pifitrina α se usaron simultáneamente; este efecto no se observó con cada uno por separado. No se observaron para TRAIL-DR5 estos efectos, lo cual sugiere que la expresión de cada receptor de muerte TRAIL puede estar regulada en forma diferente. Conclusiones. Estos datos sugieren que NF-κB y p53 se requieren parcialmente en la apoptosis de células SW620 inducida por procianidinas mediante el aumento en TRAIL-DR4/-DR5. La proporción de DR4/DR5 podría ser un factor determinante en la activación de la apoptosis por vía de TRAIL-DR4/-DR5. Article in Journal/Newspaper Arctic Directory of Open Access Journals: DOAJ Articles Arctic Biomédica 30 4 577 |
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Introducción. Se ha demostrado que el factor nuclear-κB y p53 aumentan los mediadores proapoptósicos como los receptores de muerte TRAIL-DR4/-DR5, según el estímulo y el tipo celular. Previamente demostramos que las procianidinas de manzana aumentaban la expresión de TRAIL-DR4/-DR5, superando la resistencia a TRAIL característica en células humanas metastásicas SW620 derivadas del cáncer de colon. Objetivo. Investigar si NF-κB y p53 están involucrados en la apoptosis inducida por procianidinas en las células SW620. Materiales y métodos. La muerte celular y las proteínas p53, TRAIL-DR4/-DR5 se analizaron por citometría de flujo. Los ARN mensajeros (ARNm) de DR4/DR5 se analizaron por RT-PCR. Las formas activadas de p50/p65 y p53 se estudiaron por ELISA e inmunodetección. Resultados. La muerte celular activada por procianidinas fue prevenida por inhibidores específicos de NF-κB y de p53: amino-4-(4-fenoxi-feniletilamino)-quinazolina y pifitrina α, respectivamente. La quinazolina y la pifitrina α inhibieron la activación dependiente de procianidinas de TRAIL-DR4/DR5. Sin embargo, el aumento en la expresión de TRAIL-DR4 disminuyó significativamente sólo cuando la quinazolina y la pifitrina α se usaron simultáneamente; este efecto no se observó con cada uno por separado. No se observaron para TRAIL-DR5 estos efectos, lo cual sugiere que la expresión de cada receptor de muerte TRAIL puede estar regulada en forma diferente. Conclusiones. Estos datos sugieren que NF-κB y p53 se requieren parcialmente en la apoptosis de células SW620 inducida por procianidinas mediante el aumento en TRAIL-DR4/-DR5. La proporción de DR4/DR5 podría ser un factor determinante en la activación de la apoptosis por vía de TRAIL-DR4/-DR5. |
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