Primer reporte de la mutación F1534C asociada con resistencia cruzada a DDT y piretroides en Aedes aegypti en Colombia

Introducción. La principal estrategia para el control de Aedes aegypti, vector de los virus del dengue, del chikungunya y del zika, se basa en la utilización de insecticidas con el fin de disminuir su población. Sin embargo, su uso ha implicado que el insecto desarrolle resistencia a estos agentes q...

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Bibliographic Details
Published in:Biomédica
Main Authors: María Claudia Atencia, María de Jesús Pérez, María Cristina Jaramillo, Sandy Milena Caldera, Suljey Cochero, Eduar Elías Bejarano
Format: Article in Journal/Newspaper
Language:English
Spanish
Published: Instituto Nacional de Salud 2016
Subjects:
R
Online Access:https://doi.org/10.7705/biomedica.v36i3.2834
https://doaj.org/article/bba38be9cf1448fc9bea62a17b198cd0
Description
Summary:Introducción. La principal estrategia para el control de Aedes aegypti, vector de los virus del dengue, del chikungunya y del zika, se basa en la utilización de insecticidas con el fin de disminuir su población. Sin embargo, su uso ha implicado que el insecto desarrolle resistencia a estos agentes químicos. Objetivo. Determinar la presencia de la mutación F1534C asociada con resistencia cruzada al DDT y los piretroides en mosquitos de la especie A. aegypti en Sincelejo, Colombia. Materiales y métodos. El estudio se desarrolló con nueve ejemplares de A. aegypti que mostraron resistencia a lambdacialotrina en bioensayos desarrollados por la Secretaría de Salud de Sucre. Se utilizó una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) semianidada siguiendo la metodología descrita por Harris, et al., para amplificar el exón 31 del gen para del canal de sodio dependiente de voltaje de A. aegypti. Los productos de la PCR se secuenciaron, editaron y analizaron con el programa MEGA 5. Resultados. En todos los mosquitos evaluados se detectó la presencia del alelo silvestre y mutante del exón 31. En la secuencia de nucleótidos del alelo mutante, se observó la sustitución de timina por guanina, la cual produce el cambio del codón UUC por UGC y conlleva el reemplazo del aminoácido fenilalanina por cisteína en el residuo 1534 de la proteína. Conclusión. Los nueve mosquitos analizados presentaron un genotipo heterocigoto para la mutación F1534C, cuyo efecto fenotípico es la resistencia al “derribo” (knock-down resistance, kdr) con DDT y piretroides.