Trypanossoma cruzi: course of infection in platelets-depleted mice Trypanosoma cruzi: curso da infecção em camundongos depletados de plaquetas

• Published in: Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo
• Main Authors: Margareth Fernandes, Ione Irulegui, Maria P. Deane, Rita de Cassia Ruiz
• Format: Article in Journal/Newspaper
• Language: English
• Published: Universidade de São Paulo (USP) 1992
• Subjects: Trypanosoma cruzi; platelets depletion; Arctic medicine. Tropical medicine; RC955-962; Infectious and parasitic diseases; RC109-216; Aguda; Arctic
• Online Access: https://doi.org/10.1590/S0036-46651992000100002; https://doaj.org/article/9ad760a5444744fe9c49abafb5c16dca

The effect of platelet depletion on the course of Trypanosoma cruzi infection in BALB/c mice was investigated. Thrombocytopenia was achieved by inoculation of rabbit anti-platelet IgG during the parasitemic phase of the infection. The number of parasites in the blood of anti-platelet IgG treated was significantly higher than that of non-treated control mice, during the phase of high parasitemia. Cumulative mortality of platelet-depleted mice was consistently but not significantly higher than that of control mice up to the 32nd day of infection; from the 33rd day on they were equivalent, no mortalities occurring from then on, until observations were discontinued on the 60th day. These results suggest that platelets participate of the mechanisms of parasites removal from the bloodstream, but do not have an effective role in the mechanisms of defence against T. cruzi, during the acute phase of infection. O efeito do esgotamento de plaquetas sobre o curso da infecção pelo Trypanosoma cruzi em camundongos BALB/c foi estudado. A trombocitopenia foi provocada por inoculação de IgG de coelho anti-plaquetas durante a fase parasitêmica da infecção. O número de parasitas no sangue dos camundongos tratados com IgG anti-plaquetas foi significantemente maior que aquele dos controles não tratados, no período de maior parasitemia. A mortalidade cumulativa dos camundongos esgotados de plaquetas foi consistente mas não significativamente maior que a dos controles até o 32º dia de infecção; do 33º dia em diante elas foram equivalentes, nenhuma morte ocorrendo a partir de então, até o 60º dia, quando as observações foram interrompidas. Estes resultados sugerem que as plaquetas participam dos mecanismos de remoção dos parasitas da circulação, mas que não desempenham um papel efetivo nos mecanismos de defesa contra o T. cruzi na fase aguda da infecção.