Expresión del factor ? transformador del crecimiento (TGF-?) y del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG) en la esclerodermia lineal

• Published in: Biomédica
• Main Authors: José Félix Restrepo, Renato Guzmán, Gerzaín Rodríguez, Antonio Iglesias
• Format: Article in Journal/Newspaper
• Language: English; Spanish
• Published: Instituto Nacional de Salud 2003
• Subjects: linear scleroderma; growth factors; Medicine; R; Arctic medicine. Tropical medicine; RC955-962; Arctic; Depósito
• Online Access: https://doi.org/10.7705/biomedica.v23i4.1235; https://doaj.org/article/77bb34a710d14369b75a7fc54af4c6d9

La esclerodermia lineal (EL) es una forma localizada de la enfermedad, caracterizada por la proliferación fibroblástica y los infiltrados linfocitarios perivasculares en la dermis. En los estadios terminales de la enfermedad, hay depósito de colágeno en exceso con atrofia cutánea y de los anexos, todo lo cual sugiere una alteración de la regulación de la función fibroblástica, con participación de los factores de crecimiento en la patogenia de la enfermedad. Este trabajo se planeó para examinar la expresión de los factores TGF-ß y PDFG en biopsias de piel de pacientes con EL y de controles sanos, con estudio inmunohistoquímico. Para idenficar el TGFß se emplearon dos anticuerpos policlonales TGF-ß1 (RaB4) y TGF-ß2 (CL-B1/29) y dos anticuerpos monoclonales para identificar el PDFG: PDFG-AA (3E-205) y PDFG-BB (1F-133). La tinción para TGF-ß1 y TGF-ß2 se observó alrededor de los vasos sanguíneos pequeños y de las glándulas sudoríparas tanto en la EL como en la piel normal. La tinción para PDGF-AA y PDGF-BB fue intensa en las células endoteliales y en las glándulas sudoríparas en la EL y en la piel normal. El infiltrado linfocitario y los haces colágenos anormales no se tiñeron para TGF- ? ni para PDGF. La intensidad y la extensión de la reactividad evaluada en los tejidos con una escala de 0 (ausencia de tinción) a 4 (tinción notoria) indican que la expresión de TGF-ß1, TGFß2, PDGF-AA y PDGF-BB son similares en la EL y en la piel normal. Nuestros hallazgos no apoyan la hipótesis según la cual la actividad fibroblástica excesiva y el depósito de colágeno anormal observados en la esclerodermia lineal estén asociados con alteraciones de la regulación del TGF-ß o del PDGF.