Variantes en los factores de transcripción para IFNγ, TBET, STAT1, STAT4 y HLX, y el riesgo de desarrollar tuberculosis pulmonar en un estudio de casos y controles de una población colombiana
Introducción. El interferón gama (IFNγ) es la citocina más potente para controlar la infección por Mycobacterium tuberculosis, el agente etiológico de la tuberculosis humana. Los pacientes con tuberculosis activa presentan reducción de los niveles de IFNγ, lo cual parece explicar la inmunidad poco e...
Published in: | Biomédica |
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Instituto Nacional de Salud
2013
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ftdoajarticles:oai:doaj.org/article:515cfb3535a54745a9067f5bdedaeee0 2023-05-15T15:14:29+02:00 Variantes en los factores de transcripción para IFNγ, TBET, STAT1, STAT4 y HLX, y el riesgo de desarrollar tuberculosis pulmonar en un estudio de casos y controles de una población colombiana María Dulfary Sánchez Céline Lefebvre Luis Fernando García Luis Fernando Barrera 2013-06-01T00:00:00Z https://doi.org/10.7705/biomedica.v33i2.790 https://doaj.org/article/515cfb3535a54745a9067f5bdedaeee0 EN ES eng spa Instituto Nacional de Salud http://www.revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/790 https://doaj.org/toc/0120-4157 0120-4157 doi:10.7705/biomedica.v33i2.790 https://doaj.org/article/515cfb3535a54745a9067f5bdedaeee0 Biomédica: revista del Instituto Nacional de Salud, Vol 33, Iss 2, Pp 259-67 (2013) Mycobacterium tuberculosis interferón gamma factor de transcripción STAT1 factor de transcripción STAT4 case-control studies Medicine R Arctic medicine. Tropical medicine RC955-962 article 2013 ftdoajarticles https://doi.org/10.7705/biomedica.v33i2.790 2022-12-31T00:57:19Z Introducción. El interferón gama (IFNγ) es la citocina más potente para controlar la infección por Mycobacterium tuberculosis, el agente etiológico de la tuberculosis humana. Los pacientes con tuberculosis activa presentan reducción de los niveles de IFNγ, lo cual parece explicar la inmunidad poco efectiva contra el bacilo. La disminución de su expresión o alteraciones funcionales de los factores transactivadores del promotor del gen de IFNγ, podrían explicar la reducción de los niveles de IFNγ enlos pacientes con tuberculosis. Objetivo. Determinar la asociación de variantes genéticas en los factores de transcripción TBET,STAT1, STAT4 y HLX con sensibilidad o resistencia a tuberculosis pulmonar. Materiales y métodos. Se seleccionaron ocho polimorfismos de un solo nucleótido (Single-NucleotidePolymorphism, SNP) y se estableció su genotipo, en 466 pacientes con tuberculosis pulmonar y 300 controles sanos en Colombia; además, se hizo un análisis de asociación alélica y genética. Resultados. Los resultados indican que los SNP de los factores de transcripción estudiados no están asociados con tuberculosis; sin embargo, el polimorfismo rs11650354 en TBET puede estar implicado en la disminución de riesgo de tuberculosis. El genotipo TT de TBET se asoció significativamente con protección contra tuberculosis usando un modelo genético recesivo (OR=0,089; CI95%: 0,01-0,73;p=0,0069); sin embargo, la corrección mediante pruebas múltiples de ajuste abolió esta asociación (Empirical P Value, EMP2=0,61). Conclusión. En este estudio se sugiere un efecto de la variante rs11650354 de TBET sobre la resistencia a la tuberculosis en la población colombiana. Es necesario desarrollar un estudio de replicación usando muestras adicionales para confirmar esta asociación sugestiva. doi: http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v33i2.790 Article in Journal/Newspaper Arctic Directory of Open Access Journals: DOAJ Articles Arctic Biomédica 33 2 |
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Introducción. El interferón gama (IFNγ) es la citocina más potente para controlar la infección por Mycobacterium tuberculosis, el agente etiológico de la tuberculosis humana. Los pacientes con tuberculosis activa presentan reducción de los niveles de IFNγ, lo cual parece explicar la inmunidad poco efectiva contra el bacilo. La disminución de su expresión o alteraciones funcionales de los factores transactivadores del promotor del gen de IFNγ, podrían explicar la reducción de los niveles de IFNγ enlos pacientes con tuberculosis. Objetivo. Determinar la asociación de variantes genéticas en los factores de transcripción TBET,STAT1, STAT4 y HLX con sensibilidad o resistencia a tuberculosis pulmonar. Materiales y métodos. Se seleccionaron ocho polimorfismos de un solo nucleótido (Single-NucleotidePolymorphism, SNP) y se estableció su genotipo, en 466 pacientes con tuberculosis pulmonar y 300 controles sanos en Colombia; además, se hizo un análisis de asociación alélica y genética. Resultados. Los resultados indican que los SNP de los factores de transcripción estudiados no están asociados con tuberculosis; sin embargo, el polimorfismo rs11650354 en TBET puede estar implicado en la disminución de riesgo de tuberculosis. El genotipo TT de TBET se asoció significativamente con protección contra tuberculosis usando un modelo genético recesivo (OR=0,089; CI95%: 0,01-0,73;p=0,0069); sin embargo, la corrección mediante pruebas múltiples de ajuste abolió esta asociación (Empirical P Value, EMP2=0,61). Conclusión. En este estudio se sugiere un efecto de la variante rs11650354 de TBET sobre la resistencia a la tuberculosis en la población colombiana. Es necesario desarrollar un estudio de replicación usando muestras adicionales para confirmar esta asociación sugestiva. doi: http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v33i2.790 |
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