Evolution of sarcoma 180 (ascitic tumor) in mice infected with Schistosoma mansoni

• Main Authors: Fausto Edmundo Lima Pereira, Pedro Raso, Paulo Marcos Zech Coelho
• Format: Article in Journal/Newspaper
• Language: English
• Published: Sociedade Brasileira de Medicina Tropical (SBMT) 1986
• Subjects: Esquistossomose experimental; Sarcoma 180; Esquistossomose e Câncer; Experimental Schistosomiasis; Schistosomiasis and cancer; Arctic medicine. Tropical medicine; RC955-962; Arctic
• Online Access: https://doaj.org/article/2d6a0aa96053454d860328ee8f4a4182

Mice infected with 60 cercariae of Schistosoma mansoni were more resistant to the sarcoma 180 ascites tumor. Tumor inoculation was performed 50 days after schistosoma infection and the animals were observed and weighed at 48 hours intervals for development and progression of malignancy. In infected mice the weight gain (ascites formation) started later and was shorter than in uninfected Controls. Also, the number of tumor cells into the peritoneal cavity 72h after tumor implantation was shorter in infected group than incontrols. This in creased resistance against a transplantable tumor probably is related to the effect of endotoxin on tumoricidal activity of macrophages activated by the infection. The immunodepression induced by Schistosoma mansoni infection enhances the proliferation of endogenous bacteria increasing the amount of endotoxin absorbed from the gut. Camundongos infectados com 60 cercárias de Schistosoma mansoni tomaram-se mais resistentes ao sarcoma 180 na forma de tumor ascítico. A inoculação das células tumorais foi feita no 50º dia de infecção e a evolução do tumor foi acompanhada através dapesagem dos animais com intervalos de 48 horas. Nos camundongos infectados o ganho de peso (formação da ascite) começou mais tarde e foi menor do que nos controles não infectados. Também o número de células tumorais na cavidade peritoneal 72 horas após a implantação do tumor foi menor no grupo infectado. Este aumento de resistência a um tumor transplantávelpossivelmente está relacionado ao efeito de endotoxinas sobre a atividade tumoricida dos macrofagos ativados pela infecção. A imunossupressão induzida pela infecção favorece a proliferação de bactérias da flora endógena aumentando a quantidade de endotoxinas absorvidas pelo intestino.